El hallazgo por parte de los científicos investigadores de la Universidad de Chile, podría traer grandes implicancias biotecnológicas, debido a que proporcionaría información sobre la posible inhibición de los mecanismos de multiplicación del virus.
Según el último informe de ONU SIDA, 680.000 personas en el mundo murieron a causa de enfermedades relacionadas con el SIDA en el 2020 y 37,7 millones de personas vivían con VIH durante ese mismo año en todo el planeta.
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) ataca el sistema inmunitario del cuerpo y desde que surgió a principios de los ochenta, ha sido un desafío para la ciencia lograr detener este virus, que hasta el momento, no tiene cura.
Es por eso, que el descubrimiento de los científicos chilenos fue calificado como un gran avance en esta materia. La investigación desarrollada en nuestro país, con modelos experimentales, logró frenar la multiplicación del VIH a nivel celular, generando una hazaña en la lucha contra este virus.
El equipo de científicos del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile (ICBM), logró este avance gracias a un inhibidor de enzima.
¿De qué trata?
El estudio publicado por la prestigiosa revista Nucleic Acids Research de la Universidad de Oxford, consta de un mecanismo regulatorio que permite al virus seleccionar las moléculas de ARN viral que se utilizarán como el genoma incorporado en nuevas partículas, un paso clave la propagación en el organismo.
“Nos interesamos en una de las etapas finales del ciclo de replicación, que es cuando el virus empieza a sintetizar sus componentes y ensamblar nuevas partículas. Aquí había varias cosas no resueltas, y una de ellas era cómo esta molécula de ARN viral, que se denomina ARN genómico, cumple dos funciones claves: de mensajero, para sintetizar las proteínas que forman la estructura del virus, o como genoma viral incorporado en las nuevas partículas”, explicó el Dr. Ricardo Soto-Rifo, investigador principal del estudio.
En esa línea, Soto-Rifo sostuvo que “se ha visto que incluso en personas que poseen cargas virales suprimidas (carga viral indetectable en la sangre gracias a la terapia antiretroviral), padecen de una activación inmune persistente que conduce a un estado de inflamación crónica que los predispone a otro tipo de patologías, que llamamos comorbilidades no SIDA, entre las cuales está el síndrome metabólico, la enfermedad cardiovascular, desórdenes neurocognitivos asociados al VIH, entre otras”.
El investigador explicó que aún existen brechas de conocimiento de base sobre la interacción virus-célula y en ese sentido, la investigación realizó una enorme contribución.
El avance permitiría pasar de un hallazgo científico en ciencia básica, a contribuir con el desarrollo de una posible nueva terapia complementaria al tratamiento actual.
“El VIH, como todos los virus, necesita de una célula para multiplicarse. El ciclo de infección tiene diferentes etapas desde que el virus entra a la célula hasta que múltiples partículas emergen para repetir el ciclo de infección. Es al interior de la célula que el virus debe multiplicar sus componentes y luego ensamblar nuevas partículas. Para que las nuevas partículas sean infectivas y el virus pueda repetir el ciclo, tienen que incorporar el material genético del virus”, resumió el Dr. Soto-Rifo.
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